脓毒症肝细胞脂代谢紊乱

3D 动态机制可视化 · 基于 Guo Y et al., 2025
Front Cell Infect Microbiol 15:1504223 · doi:10.3389/fcimb.2025.1504223

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PPARα 活性100%

线粒体健康度100%

ATP 产量100%

ROS 水平低

脂滴积累0%

GPX4 抗氧化盾100%

细胞死亡进度0%

0正常稳态

1全身炎症

2脂肪分解

3FFA 摄取

4代谢失衡

5毒性脂质

6氧化应激

7细胞死亡

Stage 0 · 正常稳态

肝细胞处于稳态：少量脂滴；线粒体形态完整，PPARα 激活驱动脂肪酸 β-氧化持续产生 ATP 与酮体；抗氧化系统 GPX4/SLC7A11 高表达维持 ROS 低水平；细胞膜完整。

HDL

100%

LDL

85%

VLDL / TG

20%

CM 残粒

10%

颗粒速度0.6×

GPX4

↓ 表达降低

将脂质氢过氧化物还原为无毒脂质醇的关键酶，是铁死亡(Ferroptosis)的核心防御。SLC7A11 导入胱氨酸 → 合成 GSH → 供 GPX4 使用。脓毒症时 GPX4↓/GSH 耗竭 → 脂质过氧化物累积 → 铁死亡。

文献：Wang et al., 2022; Xie et al., 2023; Shojaie et al., 2020

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